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Desde o início da humanidade o homem tem se preocupado com seus cabelos. Além da proteção do crânio contra o traumatismo e as radiações solares, os cabelos constituem um importante adorno sexual. Por isso a veneração aos cabelos invadiu os impérios e todas as culturas, inúmeras fórmulas, poções mágicas, medicamentos exóticos e milagrosos foram tentados para o tratamento da calvície, e ao que se sabe todos os resultados desapontadores.

Papiros egípcios com mais de quatro mil anos, tais como Ebere e Hearst, já citavam a anatomia do couro cabeludo e fórmulas de queda de cabelo, como mistura em partes iguais de gordura de leão, hipopótamo, crocodilo, ganso e cobra. Cleópatra já receitava para seu amado Júlio César, que era calvo, rato doméstico (nunca selvagem), dente de cavalo, gordura de ursa e medula de veado. O egípcio Hakieni-El-Dernagh, considerado o primeiro especialista em doenças do couro cabeludo, idealizou várias fórmulas para a calvície. O próprio Hipócrates receitava massagens com láudano, óleo de rosas, de linho e de olivas verdes, e até urtigas com excremento de pombo para crescerem os cabelos.

Por toda a Idade Média, vários medicamentos foram sugeridos, inclusive urina de cachorro, poções dos mais variados animais, infusão de inúmeros vegetais e até rituais de exorcismo. Em todos os tempos, sempre houve a preocupação com o tratamento da Alopecia Androgenética, obviamente as portas foram abertas para exploração comercial e não deixaram de existir os aproveitadores, charlatões, curiosos e inúmeras outras modalidades de promessas de cura para a doença.

Para se entender adequadamente o processo de instalação das alopecias, é fundamental o conhecimento sobre o ciclo biológico do pêlo. O cabelo tem um ciclo biológico de crescimento e queda. Um fio de cabelo cresce continuamente por um período médio de dois a cinco anos. É o período em que a matriz pára de proliferar e a parte baixa do folículo, ou seja, abaixo da inserção do músculo piloeretor, entra em atrofia e o cabelo deixa de ser produzido. É a fase catágena, que dura apenas algumas semanas.

Figura 1 - Fase catágena

Após o desaparecimento completo da matriz e involução máxima do folículo, o cabelo permanece em uma fase de repouso. É a fase telógena.

Figura 1 - Fase telógena

Após algum tempo na fase telógena, que dura de três a seis meses, uma nova matriz é organizada e um novo cabelo é formado na fase anágena e, assim, o ciclo mantém-se sucessivamente por toda a vida.

Figura 1 - Fase anágena

A duração no tempo do anágeno determina o comprimento final dos cabelos. Se uma pessoa tiver um tempo de crescimento de mais ou menos dois anos, ela teria um comprimento máximo de cabelos de aproximadamente 20 cm. Se seu anágeno durar cinco anos, ela terá o comprimento máximo de aproximadamente 50 cm. Existem casos excepcionais que a duração do crescimento pode durar dez anos ou mais, logo, a pessoa terá cabelos muito longos.

A queda normal diária de cabelos tem uma relação direta com o número total de cabelos e a duração da fase anágena. Supondo que uma pessoa tenha 100 mil fios de cabelo, e que seu anágeno dure três anos, teremos uma queda média de cem fios por dia. Se ela tiver 200 mil fios com fase anágena de três anos, terá uma queda de 200 fios por dia. Uma pessoa com 100 mil fios com fase anágena de oito anos terá uma queda de 30 fios diários.

Nota-se que a perda diária é extremamente variável entre os indivíduos.

Conceito

Alopecia significa perda total ou parcial dos cabelos em uma determinada região. Uma alopecia não será necessariamente associada à expressão “queda de cabelos”. Embora a totalidade dos pacientes que notam rarefação capilar, procurem o médico alegando o aumento da queda de cabelos, na realidade este fato pode não estar ocorrendo. A quantidade de cabelos caídos diariamente pode estar totalmente dentro da normalidade ou até diminuída, porém, o paciente não os recupera adequadamente.

Qualquer alopecia altera diretamente o ciclo biológico dos cabelos de quatro formas básicas:

a) Alteração no tempo da duração das fases. Por exemplo, na alopecia androgenética a fase anágena torna-se muito curta e a telógena muito longa;

b) Transformação rápida da fase anágena para telógena. O cabelo cai na fase telógena, como ocorre nos eflúvios;

c) O cabelo é eliminado ainda em sua fase de crescimento, como ocorre nos tratamentos com citostáticos;

d) Quando por um motivo qualquer o folículo é totalmente destruído, como nas alopecias cicatriciais e congênitas.

Não consideramos verdadeiras alopecias as alterações de haste, quando o cabelo é partido, como doenças genéticas, tricoxorrexis nodosa, traumatismos físicos ou químicos, etc.

A alopecia no ser humano pode apresentar inúmeras etiologias, porém sem dúvida alguma, a causa mais freqüente de alopecia androgenética (“andro” por causa dos andrógenosm que são hormônios masculinos e “genética”, obviamente pela condição genética), que pode ocorrer tanto nos homens como nas mulheres.

Estima-se que 90% dos homens durante a sua vida terão algum tipo de grau de calvície, já nas mulheres esta cifra pode chegar a 80%. Estas estatísticas são difíceis de serem obtidas, pois o paciente não procura o médico em casos brandos que não chegam a comprometer a estética. Mesmo em casos avançados, tanto nos homens como nas mulheres, uma grande maioria destes nunca procura um médico para avaliação.

Para se fazer um diagnóstico etiológico nas alopecias, é fundamental uma história detalhada sobre como começou a doença, forma de evolução, estresse físico ou emocional, saúde do paciente, uso de drogas, casos familiares, etc. O exame físico e propedêutico deve ser rigoroso.

Examinar detalhadamente a pele do couro cabeludo e os cabelos. Vários exames dentro de uma propedêutica armada podem ser usados, porém o tricograma é um dos pontos básicos para se fazer um estudo tricológico adequado. O tricograma é um exame que vai analisar o ciclo biológico dos cabelos, ou seja, avaliar em que fase estão os cabelos num determinado momento, e se existe alguma alteração na morfologia dos cabelos. O exame pode ser realizado pelos cabelos que caem espontaneamente ou extraídos sob tração. Para medir a quantidade de cabelos por área, usamos um marcador quadrado tipo “punch”, com meio centímetro de lado, que demarca no couro cabeludo uma área em que os cabelos são contados através de uma dermatoscópio. Usando um pequeno cartão de papel como fundo, podemos avaliar diretamente no couro cabeludo pequenos cabelos que estão nascendo ou já estão em seus limites de crescimento, porém muito curtos, como acontece na alopecia androgenética clássica.

Outro procedimento é obter cabelos no dia da primeira consulta. Cortamos um pequeno chumaço de cabelos junto à região da intersecção do plano sagital com a linha que une as duas orelhas. Estes cabelos são presos no prontuário do paciente com uma fita adesiva. Em consultas futuras, cabelos colhido no mesmo local e comparados com os anteriores podem mostrar um nítido afinamento. Em alguns casos a biópsia pode ser útil. Após esta conduta, alguns exames laboratoriais podem ser necessários como perfil hormonal, dosagem de ferro, hemograma, etc.

Alopecia Androgenética (AA)

Na mulher a alopecia androgenética recebe várias denominações: calvície comum, alopecia padrão masculino, alopecia androgenética padrão feminino, alopecia difusa crônica, alopecia difusa feminina, calvície clássica, alopecia androgenética e alopecia seborréia.

Para que possamos definir bem uma linguagem correta, temos que nos basear na clínica e propedêutica armada. Revisões do tema não caracterizam bem estes aspectos.

Segundo os especialistas em Cirurgia Plástica e Calvície, Dra. Elaine Paixão Alonso CRM 86.744 e Dr. Benedito Figueiredo CRM 25.059, caracterizam a alopecia em três padrões básicos: o primeiro inicia-se pelas regiões fronto-laterais e vértex do couro cabeludo, eventualmente apenas uma retração em toda a região frontal ou apenas no vértex, na maioria dos casos evoluindo ora muito lento, ora de forma acelerada para uma perda importante dos cabelos no alto do couro cabeludo. Nesta forma a alopecia existe uma telogeinização muito intensa, os cabelos são pequenos, finos e em flâmula. No centro da área que iniciou o processo, vértex ou regiões fronto-laterais, o número de telógenos pode chegar a 100%. No início do quadro existem apenas alterações qualitativas, somente em quadros mais avançados que observamos alterações quantitativas nos cabelos. Essa forma de alopecia androgenética é definida como alopecia androgenética clássica ou hipocrática (AAC).

O segundo padrão observado foi aquele que se manifesta de uma forma difusa no alto do couro cabeludo.

Os cabelos estão normais ou discretamente afinados. Não existe diminuição no tamanho final dos cabelos, ou seja, a fase anágena continua normal. O tricograma mostra que não está havendo telogeinização e sim o aparecimento de cabelos. Chamamos este tipo de calvície de alopecia androgenética difusa (AAD).

Na alopecia androgenética mista (AAM), os pacientes apresentam telogeinização em pequeno número, e aumento discreto ou distrofia, sendo, portanto, de imediato as alterações quantitativas e qualitativas.

É óbvio que em cada padrão existem desde os quadros mais brandos até os mais avançados, porém todos mantêm suas características iniciais.

Hamilton, em 1951, estudou 312 homens e 214 mulheres com algum grau de calvície e descreveu, pela primeira vez, uma classificação para AA em graus que variaram de I a VIII, citando que 99% dos examinados estavam dentro de seus padrões, correspondendo ao padrão clássico ou hipocrático. Hamilton classificou as mulheres como grau I de sua tabela. Convêm lembrar que Hamilton era anatomista e não dermatologista. Norwood, 1975, modificou a classificação do Hamilton, porém ambos deram uma importância insignificativa ao tipo difuso, nem sequer citaram o tipo misto.

Ludwig classificou a evolução da AAD na mulher em três graus evolutivos, de acordo com a gravidade da rarefação: grau I seria em fase inicial discreta: o grau II um grau mais avançado, já com uma rarefação bem evidente; e, finalmente, o grau III, seu grau extremo.

Os três autores fizeram uma boa descrição clínica de seus pacientes, porém a propedêutica capilar pobre de seus pacientes dá margem para muitas dúvidas.

Etipatogenia

A causa da calvície é genética. Sua transmissão é de autossômica dominante. Estudos com o gen 5-alfa-redutase não mostraram relação deste gen com a AA, mostrando que provavelmente a AA tem origem poligênica. O indivíduo com o fator genético para calvície apresenta no folículo piloso uma enzima chamada 5-alfa-redutase, que transforma a testosterona em deidrotestosterona (DHT), um hormônio altamente ativo, e este, através de receptores específicos androgênicos situados na membrana nuclear, penetra no interior do núcleo e altera o DNA, o RNA mensageiro, desta forma, modifica a síntese de proteínas nas células da matriz, levando às alterações no metabolismo do folículo piloso.

Na mulher o nível de folículo piloso, a enzima 5-alfa-redutase tem a mesma ação. A testosterona pode ter origem tanto nos ovários como nas glândulas supra renais, através de seus precursores o sulfato de deidroepiandrosterona e a androstenediona.

Dentro da célula, a testosterona e a androstenediona, tanto no homem como na mulher, podem sofrer ação de uma enzima, a aromatase, que as transformam em estradiol. Logo, como a aromatase diminui a qualidade de testosterona intracelular, faz com que a taxa de DHT diminua, “prevenindo” a calvície. Na região calva, há 60% mais 5-alfa-redutase tipo I e II que a mulher. O homem também apresenta 40% a mais de receptores celulares de andrógenos que a mulher.

Já a mulher apresenta 4 vezes mais aromatase que os homens.

É provável que essas diferenças determinem os padrões típicos da calvície. Os trabalhos sobre aromatase, 5-alfa-redutase e receptores citam apenas mulheres e homens com alopecia, sem especificá-la. Embora não exista nenhum trabalho a respeito, é provável que boa porcentagem dos homens que apresentam alopecia androgenética difusa tenham níveis altos de aromatase, com baixos níveis de receptores e 5-alfa-redutase.

Diagnóstico

Uma história detalhada e um exame físico completo são fundamentais para o diagnóstico de alopecia.

Mulheres com AA apresentam a forma difusa e mais raramente a forma mista. Normalmente, a paciente começa a ter um afinamento dos cabelos no alto do couro cabeludo, na região parietal e frontal, e com o tempo, ao caírem os cabelos, não há reposição adequada. Em alguns casos pode haver discreto clareamento dos fios. Esse quadro começa logo após a puberdade, porém as alterações clínicas só são observadas após muitos anos, em geral após os 30 anos. Clinicamente uma rarefação de cabelos só é observada quando a paciente já perdeu 30% de seus cabelos. Não existe queda exagerada, muitas vezes a paciente nem sequer relata a queda de cabelos.

Após a menopausa, o quadro tende a se acelerar.

O exame clínico mostra rarefação difusa discreta ou muito intensa em toda a região parietal. Os cabelos estão afinados em relação às demais regiões e não há nenhum sinal de repilação dos cabelos na área acometida.

O tricograma por tração mostra distrofia, geralmente de 5% a 20%. O tricograma dos cabelos eliminados espontaneamente mostra queda normal ou discretamente aumentada, estando os cabelos todos na fase telógena, sem particularidades.

O exame anatomopatológico numa fase inicial mostra o couro cabeludo parcialmente normal ou com discretíssimos processos inflamatórios perifoliculares. Em fases avançadas, existe uma total perda do folículo piloso, sendo substituído por tecido fibroso.

Nestas pacientes não existe o menor sinal de virilização e todo o perfil hormonal está normal.

Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial da alopecia androgenética difusa deve ser feito principalmente com eflúvio telógeno, deficiência de ferro, alopecia medicamentosa, alopecia areata tipo difuso, pseudopelada de Broeq tipo difuso, tricolomania e outras. Nenhuma destas patologias tem o capricho de se limitar uniformemente apenas nas áreas fronto-parietais. O diagnóstico diferencial principal é com a alopecia androgênica, que ocorre quando a paciente tem níveis elevados de hormônios masculinos. A alopecia androgenética é uma alopecia que faz parte de uma síndrome de hiperandrogenismo, podendo ser acompanhada de acne, seborréia, hipertricose, distúrbios menstruais, etc, e, nestes casos, a alopecia na mulher pode ser semelhante ao padrão clássico. A alopecia androgênica é uma AA, em qualquer uma de suas formas, associada a uma elevação de andrógenos.

Tratamento Pré e Pós-Operatório

As psicólogas Dra. Ana Maria L. Machado, CRP 06/21546-7, e Dra. Cleide S. de Deus, CRP 49.833-2, e o psicanalista Dr. Adilson Villapando, SPOB 5701-001/40, relatam que o primeiro passo para se tratar uma AA na mulher é abordar seu conteúdo psicológico sob dois aspectos. Em primeiro lugar, o fator emocional sendo um poderoso desencadeador ou agravante da doença. Deve, na medida do possível, ser muito bem avaliado e tratado. Em segundo lugar, sucede-se ao contrário, ou seja, a alopecia em evolução que causa dano psicológico. Ao perceber que sua alopecia está tornando-se visível, a paciente sofre grande impacto emocional. Ao ver sua imagem alterada, ele pode desencadear psicopatias latentes. A paciente tende a ter graves problemas de auto-estima e identificação. Juntando estes dois aspectos psicológicos, ela passa a ter um ciclo vicioso que deve ser resolvido, fazendo com que este tratamento com o resultado estético reflita no universo psico-emocional do (a) paciente.

O tratamento medicamentoso a ser instituído deve ser muito bem avaliado, de acordo com a gravidade e as particularidades de cada caso, e o tempo de duração do tratamento deve ser prolongado.

Principais Medicamentos usados para a AA

O antiandrógeno, que por definição seria uma “substância que inibiria a expressão de um andrógeno sem sua célula alvo sem interferir em sua síntese nem em seu controle via hipotálamo ou hipófise”, em média, estabiliza o processo em 50% das pacientes, porém não promove o crescimento de novos cabelos.

Os Principais Antiandrógenos usados são:

a) Antiandrógenos esteróides, cujos principais representantes são a espironolactona e o acetato de ciproterona;

b) Antiandrógenos não esteróides, sendo o mais usado a flutamida. Nesta categoria, o tratamento mais específico para a AA é a finasterida (Propécia), um inibidor específico da 5-alfa-redutase, porém o seu uso da finasterida durante a gravidez pode inibir a formação dos genitais em feto masculino. Por definição, a finasterida também é um antiandrógenio. Antiandrógenios de ação desconhecida também são citados, como cimetidine e cetoconazol.

Nas mulheres, inibidores de síntese de andrógenos tanto em nível ovariano como em glândulas supra-renais também podem ser usados. Corticosteróides, como dexametasona e prednisona inibem a produção de testosterona em nível das glândulas supra-renais. Já os contraceptivos orais inibem a produção dos andrógenos pelos ovários.

A progesterona pode ser usada topicamente com resultados bastante expressivos.

Paradoxalmente, a aromatase, que em nível de folículo piloso inibe a formação de AA, em nível de glândulas supra-renais e ovários converte colesterol em pregnenolona, caminho natural para a transformação da testosterona. Inibidores da aromatase, como a aminoglutetimida, bloqueiam esta reação, logo diminuem os níveis de sulfato de deidroepiandrosterona, precursor da testosterona e, conseqüentemente, melhoram a AA.

Algumas medicações sem guardar nenhuma relação com a parte hormonal também podem ser usadas. A mais conhecida delas é o minoxidil, usado isoladamente por via tópica ou associado ao ácido reticóico. Em trabalhos realizados com estas medicações têm sido descritos casos de recuperação parcial de cabelos. De acordo com os especialistas Dra. Elaine Paixão Alonso CRM 86.744 e DR. Benedito Figueiredo CRM 25.059, esta possibilidade é remota e o diagnóstico e o tipo de AA nestes pacientes podem ser revistos. Outra medicação deste grupo é o extrato de proteínas marinhas associadas à sílica (viviscal). Este produto tem tido uma boa aceitação, pois além de estabilizar o processo, também pode engrossar o cabelo, dando a impressão de maior volume.

A consultora da Quality Vitae Mara Cedro, informa que diariamente novas drogas são estudadas para o tratamento do AA, porém, deve ficar claro para a paciente que o tratamento deve ser feito o mais precocemente possível, e todo e qualquer tratamento a ser instituído deverá apenas estabilizar a progressão da doença e não a recuperação dos cabelos perdidos.