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A dor é uma experiência vivenciada, virtualmente, por todos os seres humanos. Como sintoma ou a própria doença, é o motivo mais freqüente de procura de assistência médica. A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) define a dor como "uma experiência sensorial e emocional desagradável, que é decorrente ou descrita em termos de lesões teciduais". Entretanto, enquanto que a dor por nocicepção, particularmente a aguda, reflete lesão tecidual, a chamada dor neuropática manifesta-se na ausência de lesão tecidual em pacientes com neuropatia periférica ou central. Enquanto a dor por nocicepção é fundamental para a preservação da integridade do indivíduo, porque é um sintoma que alerta para a ocorrência de lesões no organismo, a dor crônica, algumas vezes de caráter neuropático, não tem esse valor biológico e é uma importante causa de incapacidade. Tal distinção é fundamental, pois as causas e os tratamentos da dor por nocicepção e da dor neuropática são diversos, assim como a abordagem da dor aguda e crônica.
Quando estímulos ameaçam a integridade homeostática dos tecidos, resposta autonômica ou hormonal e sensação sugestiva de dor são geradas. Ocorrem aumentos da pressão arterial, da freqüência cardíaca, do diâmetro pupilar e do nível de cortisol sérico. Ocorre também contração muscular local. Estas respostas são independentes do tipo de agressão. Os nociceptores periféricos são terminações nervosas não encapsuladas que são ativadas por estímulos que ameaçam ou produzem, de fato, a lesão tecidual. O nervo periférico consiste de axônios de três diferentes tipos de neurônios: neurônio motor, neurônio simpático pós-ganglionar e os aferentes primários sensitivos. Aferentes primários apresentam as fibras mielinizadas de maior diâmetro Ab que respondem ao tato e ao movimento. Em indivíduos normais, a ativação dessas fibras não produz dor. A fibra mielinizada de menor diâmetro Ad e a fibra não mielinizada C estão presentes nos nervos da pele e em estruturas somáticas e viscerais profundas. Essas fibras respondem a estímulos e produzem sensação subjetiva de dor, formando, com as respectivas terminações nervosas, uma unidade funcional denominada nociceptor aferente primário (receptor da dor). O bloqueio dos axônios Ad e C abole completamente a capacidade de detectar um estímulo doloroso.
Quando estímulos intensos e repetidos ou prolongados são aplicados em tecidos lesados ou inflamados, o limiar para ativação dos receptores da dor torna-se rebaixado e o resultante será a ativação desses receptores com estímulos de várias intensidades. Mediadores inflamatórios, como as prostaglandinas, bradicininas e leucotrienos são relacionadas ao processo denominado sensibilização, no qual estímulos inócuos podem ocasionar.
Em condições normais, as vísceras são relativamente insensíveis a estímulos. Fibras aferentes C e Ad inervam essas vísceras. Entretanto, na presença de mediadores inflamatórios, estas fibras tornam-se muito sensíveis a estímulos mecânicos. Esses aferentes são denominados receptores "silenciosos", e suas características explicam como essas estruturas relativamente insensíveis podem tornar-se fonte de dor intensa e muitas vezes incapacitantes.
Os nociceptores aferentes primários não apenas são mensageiros passivos de estímulos. Um importante e recente conceito é que esses receptores contêm mediadores inflamatórios que são liberados a partir de suas terminações, como a substância P, que causa vasodilatação, edema neurogênico, degranulação de mastócitos e quimiotaxia de leucócitos, levando a um processo inflamatório de origem neurogênica.
As vias nervosas aferentes primárias têm o corpo celular localizado nos gânglios sensitivos, de onde as fibras emergentes dividem-se em ramos proximais e distais. Os proximais agrupam-se em radículas e penetram na medula espinal pelas raízes posteriores e terminam em neurônios espinhais na substância cinza, os quais transmitem o sinal doloroso para sítios cerebrais relacionados à percepção da dor. O axônio de cada aferente primário faz contato com vários neurônios espinhais e para cada neurônio espinhal convergem vários aferentes primários. Do ponto de vista clínico, essa convergência é de importância na compreensão da dor referida. Como os neurônios espinhais recebem a convergência de estímulos originados nas vísceras, estruturas músculo-esquelético e também da pele, então, por exemplo, neurônios espinhais comuns recebem estímulos do diafragma e da pele do ombro e pescoço. Nessa situação, a inflamação ou a lesão diafragmática é referida como desconforto ao redor do pescoço em razão da convergência explicada acima e pelo fato de que os neurônios espinhais são mais freqüentemente ativados por estímulos relacionados à pele. Portanto, atividades relacionadas a estruturas profundas são "erradamente" interpretadas como originadas da pele inervadas pelo mesmo segmento espinhal (Figura 1). Outra importante convergência de estímulos viscerais e cutâneos é observada em paciente com doença isquêmica cardíaca aguda que referem dor na porção medial do antebraço. Verifica-se que a dor anginosa é freqüentemente percebida como originária no antebraço.
Portanto, há considerável integração da nocicepção nos tecidos e no Sistema Nervoso Central. À medida que ascende no neuroeixo, a redundância anatômica das vias sensitivas aumenta de modo significativo e a especificidade reduz-se explicando, assim, a chamada dor referida.
A maioria dos neurônios espinhais que recebem os estímulos dos receptores de dor enviam seus axônios para o tálamo contralateral, formando o trato espinotalâmico contralateral. O trato espinotalâmico é vital para a percepção da dor. A interrupção desse trato acarreta déficit na percepção da dor e temperatura. O tálamo tem, por sua vez, projeções no córtex sensitivo, que são importantes na discriminação da localização, intensidade e tipo da dor. Além disso, o tálamo conecta-se a regiões corticais como lobo frontal e giro cingulado, que são possivelmente relacionadas aos aspectos afetivos e emocionais da dor (Figura 2).
É notável que lesões similares produzem dor variável em diferentes pessoas e situações. Apenas a sugestão de alívio da dor pode ter efeito analgésico significante (efeito placebo). O efeito poderoso da expectativa e outras variáveis psicológicas indicam que existem circuitos cerebrais que podem modular a atividade das vias de transmissão da dor. Circuitos descendentes ligam o hipotálamo, mesencéfalo e medula espinhal e modulam a dor (Figura 3).
Figura 3. Modulação da dor. Circuitos descendentes conectam o córtex frontal, hipotálamo, mesencéfalo, medula oblonga e medula espinhal, controlando a transmissão espinhal da dor pela produção de opióides endógenos. Efeitos analgésicos dos opióides estão relacionados a esses circuitos de modulação da dor. Essas vias apresentam receptores opióides, são sensíveis à aplicação direta dessas drogas e contêm peptídeos opióides endógenos, como as encefalinas e as b-endorfinas. A ativação desse sistema e produção de opióides endógenos ocorre com dor prolongada, medo, procedimentos médicos invasivos e com administração de placebo para dor. Esses circuitos podem produzir analgesia, mas também podem contribuir para o aumento da dor. A estimulação de fibras sensitivas mielinizadas grossas A (relacionadas ao tato e propriocepção) é uma forma de modulação da dor que age deprimindo a transmissão de estímulos dolorosos. Isso explica o alívio da dor ao se esfregar a área dolorosa.
A integridade do sistema nervoso, conforme discutido nas seções anteriores, é necessária para a percepção da dor. Disfunção em qualquer de seus componentes pode acarretar perda da sensação de dor. Entretanto, paradoxalmente, lesão ou disfunção do sistema nervoso periférico ou, muito mais raramente, do sistema nervoso central, podem também causar dor. Exemplos comuns dessa situação acontecem na neuropatia diabética ou na neuralgia pós-herpética. A dor neuropática tem características clínicas peculiares. O paciente queixa-se de queimação, formigamento ou dor similar a choques elétricos. A dor pode ser desencadeada com um leve toque (alodínia - dor associada a estímulo não nociceptivo) ou pode ser desproporcional ao estímulo doloroso aplicado (hiperalgesia - dor excessiva associada ao estímulo nociceptivo). Ao exame físico, déficit sensitivo ocorre no local da dor. Os antidepressivos e anticonvulsivantes, e não os agentes analgésicos convencionais, são os medicamentos primariamente indicados para dor neuropática crônica.
Pacientes com dor aguda expressam com clareza a localização e a característica da dor, facilitando o diagnóstico etiológico. Dor aguda, como a dor no período pós-operatório, ou relacionado ao trauma agudo, é normalmente autolimitada. Sinais objetivos da dor, como hiperatividade autonômica (taquicardia, sudorese, hipertensão), estão presentes. A dor crônica é a persistência da dor por 3 meses ou mais. Tem grande impacto sobre a personalidade, estilo e qualidade de vida e funcionalidades do paciente. A abordagem médica tradicional, que busca identificar uma doença orgânica obscura, como causa da dor crônica é habitualmente fadada ao insucesso. Mais que um sintoma, a dor crônica torna-se a doença e o seu controle, mais do que a eliminação do elemento causal, é o objetivo primordial do tratamento. Vários fatores levam à persistência da dor. Inicialmente, devemos considerar que a persistência da dor pode-se dever simplesmente à persistência do processo patológico causador da dor, como na artrite crônica. Fatores secundários, entretanto, podem permitir a persistência da dor mesmo após a resolução da condição básica, como a ocorrência da contração muscular reflexa ou lesão de nervos periféricos. Finalmente, fatores emocionais contribuem para a persistência da dor. Os componentes emocionais envolvidos na experiência dolorosa crônica podem ser mais significantes que os sensitivos. Doentes com dor crônica apresentam prevalência elevada de transtornos depressivos, ansiosos, somatoformes, factícios e conversivos, transtornos da sexualidade, transtornos do sono, transtornos relacionados com o uso de substâncias e simulação. Depressão é uma ocorrência comum em pacientes com dor crônica. Por este motivo, o paciente deve ser ativamente questionado a respeito de seu humor, padrão de sono e alimentação e as demais atividades diárias. Se diagnosticada, a depressão deve ser tratada conveniente e independentemente do tratamento especifico da dor. Um princípio fundamental do manejo do paciente com dor crônica é que o tratamento sintomático da dor e de outras co-morbidades, inclusive psiquiátricas, não devem sofrer atrasos enquanto o médico procede à investigação diagnóstica. Retardar o início do tratamento da dor para tentar identificar uma doença orgânica pode levar a um sofrimento desnecessário do paciente, a não aderência às recomendações médicas e a um abalo da relação médico-paciente na medida em que o paciente percebe que o médico não valoriza adequadamente o seu padecimento.
No decorrer das semanas, veremos como nós, terapeutas manuais, poderemos tratar de dores com o uso de técnicas manuais.
JOELSON FACCHINI |
